都柏林克罗诺杆菌洛桑亚种-Oxytocin-米根霉SHMCCD66412=NBRC5442

利用其膜蛋白分选功能，开发溶酶体靶向药物递送系统，提升基因/蛋白疗法效率。

Fibronectin CS1 Peptide 是一种来源于纤维连接蛋白（Fibronectin）的多肽片段，位于纤维连接蛋白的 III 型同源连接段（IIICS）中。它包含 Leu-Asp-Val（LDV）细胞黏附基序，能够特异性地与整合素受体 α4β1 结合。这种结合触发一系列细胞内信号转导通路，参与调节细胞黏附、迁移、增殖和存活。 抑制肿瘤转移 Fibronectin CS1 Peptide 缺乏 Arg-Gly-Asp（RGD）结构域，却能在自发和实验性转移模型中有效抑制肿瘤细胞的转移。这一特性使其成为研究肿瘤转移机制和开发抗肿瘤药物的重要工具。 细胞黏附与迁移研究 由于其与细胞黏附和迁移过程密切相关，Fibronectin CS1 Peptide 也被用于研究细胞与细胞外基质之间的相互作用，以及细胞迁移的调控机制。例如，在口腔鳞状细胞癌（OSCC）的研究中，CS1 被发现能增强癌细胞的黏附、迁移和侵袭，而 CS1 阻断肽则抑制这些过程。 生物材料开发 Fibronectin CS1 Peptide 的特定结构和功能使其成为开发新型生物材料的候选分子。

研究发现TPM1蛋白的异常表达与多种疾病相关，如心肌病、高血压和某些神经退行性疾病。

重组食蟹猴TYRO3蛋白（Recombinant Cynomolgus TYRO3 Protein, His Tag）是一种通过重组技术生产的蛋白质，为研究神经发育、神经保护以及相关疾病提供了重要的工具。TYRO3是一种受体酪氨酸激酶，属于TAM受体家族（TYRO3、AXL和MER），在神经系统中发挥关键作用，参与调节神经元的存活、突触可塑性和神经炎症反应。 在神经系统中，TYRO3通过与配体（如Gas6和ProS1）结合，激活下游信号通路，促进神经元的存活和突触可塑性。TYRO3在神经发育过程中发挥重要作用，通过调节神经元的生长和分化，影响神经网络的形成。此外，TYRO3还参与调节神经炎症反应，通过抑制小胶质细胞的过度活化，减轻神经炎症损伤。由于其在神经系统中的重要作用，TYRO3的异常表达或功能失调与多种神经退行性疾病（如阿尔茨海默病和帕金森病）相关。 重组食蟹猴TYRO3蛋白的开发为研究其功能提供了强大的技术支持。通过重组DNA技术和His Tag（组氨酸标签）的添加，该蛋白的纯度和稳定性得到显著提高，便于后续的实验操作和检测。

在组织损伤和修复过程中，FGF-4能够促进受损组织的再生。

重组人NKG2A&CD94异源二聚体蛋白（Recombinant Human NKG2A&CD94 Protein, hFc, Flag Tag）是研究NK细胞抑制信号、肿瘤免疫逃逸及免疫检查点药物开发的核心工具。NKG2A与CD94以钙依赖性非共价键形成异源二聚体，识别非经典MHC-I分子HLA-E，传递抑制信号，阻止NK细胞及CD8⁺ T细胞过度活化。hFc融合于CD94胞外C端，赋予蛋白高稳定性与二聚化能力；Flag标签则便于二次纯化或免疫检测，一步亲和层析即可获得>95 %纯度。 该复合物采用HEK293真真核表达，保留天然糖基化与构象，可直接用于：① SPR/BLI测定抗体亲和力，加速抗NKG2A单抗（如Monalizumab）的筛选；② 流式细胞术检测肿瘤患者外周血NK细胞HLA-E/NKG2A-CD94轴活性；③ 体外细胞毒性实验，评估阻断剂对NK细胞杀伤的增强效果。临床前研究表明，阻断NKG2A-CD94可逆转肿瘤微环境免疫抑制，与PD-1抑制剂联用显著抑制实体瘤生长。

随着研究的不断深入，其在免疫学领域的价值将得到更充分的体现。

乙型肝炎病毒（HBV）感染是全球公共卫生的重大挑战之一，其慢性感染可导致严重的肝脏疾病，包括肝硬化和肝细胞癌。研究HBV的免疫反应对于开发有效的疫苗和治疗方法至关重要。Recombinant Human HBV (HLA-A02:01) Protein, His-Avi Tag（重组人HBV HLA-A02:01蛋白，His-Avi标签）作为一种创新的研究工具，为深入研究HBV的免疫机制提供了强大的支持。 HBV感染后，病毒抗原通过主要组织相容性复合体（MHC）分子呈递给T细胞，激活免疫反应。HLA-A02:01是人类MHC I类分子中最常见的等位基因之一，能够呈递HBV抗原肽，激活细胞毒性T细胞（CTLs），从而清除感染细胞。重组人HBV HLA-A02:01蛋白通过基因工程技术生产，融合了His标签和Avi标签，便于纯化和检测，并能够模拟天然的抗原呈递过程。 重组人HBV HLA-A*02:01蛋白（His-Avi标签）通过基因工程技术生产，融合了His标签和Avi标签。

这种高纯度的重组蛋白可用于体外实验，如受体-配体相互作用分析、信号通路研究以及药物筛选等。

在血管新生和肿瘤学研究领域，Recombinant Biotinylated Human VEGF R2（重组生物素化人VEGF受体2）正成为探索血管内皮生长因子（VEGF）信号通路和相关疾病机制的重要工具。 VEGF受体2（VEGF R2，也称为KDR或Flk-1）是VEGF的主要受体之一，主要表达在血管内皮细胞上。它在血管新生、血管生成和维持血管完整性中发挥着关键作用。VEGF与其受体结合后，激活下游信号通路，促进内皮细胞的增殖、迁移和存活，从而推动血管新生。在肿瘤学中，VEGF R2的异常激活与肿瘤的血管生成和转移密切相关，使其成为抗肿瘤治疗的重要靶点。 重组生物素化技术为VEGF R2的研究带来了新的突破。生物素与链霉亲和素（streptavidin）具有极高的亲和力，这种特性使得重组生物素化人VEGF R2可以方便地与链霉亲和素标记的探针或检测工具结合，实现对VEGF R2的精准定位、定量分析以及与其他生物分子的相互作用研究。这种技术不仅提高了实验的灵敏度和特异性，还为多维度的细胞和分子研究提供了可能。

这种重组蛋白具有与天然FABP2相似的生物学活性，可以用于多种实验研究。

重组人TIMP1蛋白（Recombinant Human TIMP1 Protein, hFc Tag）是一种在细胞外基质（ECM）调节和肿瘤生物学研究中备受关注的工具蛋白。TIMP1（Tissue Inhibitor of Metalloproteinases 1）是一种内源性金属蛋白酶抑制剂，主要通过抑制基质金属蛋白酶（MMPs）的活性，调节细胞外基质的降解和重塑，从而在组织修复、细胞迁移和肿瘤发生等过程中发挥重要作用。 TIMP1的功能 TIMP1在细胞外基质的稳态维持中发挥关键作用。它通过与MMPs结合，抑制其对基质成分（如胶原蛋白和弹性蛋白）的降解作用，从而维持组织的结构和功能。此外，TIMP1还参与调节细胞的增殖、迁移和存活。在肿瘤生物学中，TIMP1的表达水平与肿瘤的侵袭性和预后密切相关。一方面，TIMP1通过抑制MMPs的活性，可能抑制肿瘤的侵袭和转移；另一方面，TIMP1在某些肿瘤中也可能促进肿瘤细胞的存活和增殖。 重组蛋白的应用 重组人TIMP1蛋白（hFc Tag）通过融合人免疫球蛋白Fc片段，增强了蛋白的稳定性和可溶性，便于在体外实验中使用。

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