蓝色荧光蛋白表达大肠杆菌-白色链霉菌SHMCCD60777-地衣芽胞杆菌BacilluslicheniformisATCC6346

在B细胞恶性肿瘤中，BAFF可能通过促进肿瘤微环境免疫抑制促进进展，靶向其信号通路或成新策略。

白细胞介素-4（IL-4）是一种重要的细胞因子，在调节免疫反应中发挥着关键作用。通过在大鼠中研究IL-4，科学家们能够更好地理解其在免疫系统中的功能，并为人类相关疾病的研究提供重要参考。重组大鼠IL-4（带有组氨酸标签，His）的开发，为研究IL-4的生物学功能提供了有力的工具。 IL-4的生物学功能 IL-4主要由活化的T细胞和肥大细胞产生，对免疫系统的多种细胞具有广泛的影响。它在调节体液免疫和细胞免疫平衡中起着至关重要的作用： 促进Th2细胞分化：IL-4能够促进辅助性T细胞（Th0）向Th2细胞分化，抑制Th1细胞的发育。Th2细胞主要参与体液免疫反应，通过分泌细胞因子如IL-4、IL-5和IL-13，促进B细胞的增殖、分化和抗体的产生。 增强B细胞功能：IL-4能够直接作用于B细胞，促进其增殖和分化，增强B细胞的抗体产生能力。此外，IL-4还能诱导B细胞产生IgG1和IgE抗体，这对于过敏反应和寄生虫感染的免疫反应尤为重要。 调节巨噬细胞功能：IL-4能够抑制巨噬细胞的活性，减少其产生促炎细胞因子（如IL-1、IL-6和TNF-α），从而减轻炎症反应。

在免疫系统中，TNFR1 的信号传导对于调节免疫细胞的活化和功能至关重要。

重组人白细胞介素-1受体2（Recombinant Human IL-1R2）是白细胞介素-1受体家族的重要成员之一，它在调节炎症反应和免疫应答中发挥着关键的负调节作用。IL-1R2因其在限制炎症反应中的重要作用而被广泛研究，是近年来免疫学和炎症研究中的重要靶点。 IL-1R2是一种可溶性受体，主要通过与白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-1α（IL-1α）结合，阻止它们与其主要受体IL-1R1的相互作用，从而抑制IL-1介导的信号传导。IL-1β和IL-1α是促炎细胞因子，能够激活多种细胞类型，引发炎症反应。IL-1R2通过竞争性结合这些细胞因子，减少了它们对靶细胞的激活作用，从而起到抗炎的效果。IL-1R2在多种细胞类型中表达，包括免疫细胞、内皮细胞和上皮细胞，其功能对于维持免疫系统的稳态和防止过度炎症反应至关重要。 重组人IL-1R2蛋白的制备为研究其功能提供了有力工具。通过重组技术生产的IL-1R2蛋白具有高纯度和生物活性，可用于体外细胞实验和动物模型研究。研究表明，IL-1R2在多种炎症性疾病中表现出显著的病理作用。

这种设计不仅提高了蛋白的可操作性，还增强了其在生物实验中的功能表现。

淋巴细胞性脉络膜炎病毒（LCMV）是一种广泛研究的模型病毒，属于沙粒病毒科。LCMV gp33–41 是该病毒糖蛋白（gp）的一个关键表位，因其在免疫反应中的重要作用而备受关注。这一表位能够激活宿主的细胞毒性T淋巴细胞（CTL），是研究免疫反应和疫苗开发的重要工具。 LCMV病毒背景 LCMV是一种自然感染啮齿动物的病毒，也能感染人类，通常引起轻微的流感样症状。由于其免疫原性强且易于操作，LCMV被广泛用作研究免疫反应的模型系统。LCMV的糖蛋白（gp）是病毒表面的主要抗原，负责病毒与宿主细胞的结合和进入。 LCMV gp33–41的免疫学意义 LCMV gp33–41 是LCMV糖蛋白的一个关键表位，位于第33至41位氨基酸。这一表位能够被宿主的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）识别，从而激活免疫反应。研究表明，gp33–41能够被主要组织相容性复合体（MHC）I类分子呈递，激活CD8+ T细胞，这些细胞能够特异性地杀死被LCMV感染的细胞，从而阻止病毒的进一步传播。 LCMV gp33–41 是免疫学研究中的经典表位之一，广泛用于研究T细胞的激活、增殖和功能。

在人体免疫系统中，细胞间的相互作用和信号传导对于维持免疫平衡和发挥免疫防御功能至关重要。

MUC5AC是一种高分子量的黏液素（mucin），属于分泌性黏液素家族。它在人体的黏液屏障中发挥着关键作用，尤其是在呼吸道、胃肠道和生殖道等部位。MUC5AC通过其独特的结构和功能，保护黏膜表面免受病原体、颗粒物和有害物质的侵害。 结构特点 MUC5AC是一种高度糖基化的蛋白质，其分子结构包含一个中央的蛋白核心和多个糖链侧链。糖链侧链主要由O-糖基化的寡糖组成，这些糖链赋予MUC5AC高度的水溶性和黏性。MUC5AC的糖基化程度非常高，糖链占其总质量的约80%，这使得它能够在黏膜表面形成一层厚厚的黏液层，起到物理屏障的作用。 生理功能 MUC5AC的主要功能是维持黏膜表面的黏液屏障。在呼吸道中，MUC5AC与MUC5B共同构成了气道黏液的主要成分。它们通过与纤毛运动的协同作用，清除吸入的颗粒物和病原体，防止呼吸道感染。在胃肠道中，MUC5AC保护胃黏膜免受胃酸和消化酶的侵蚀，同时调节肠道微生物群的分布。 此外，MUC5AC还参与免疫反应。其糖链侧链能够与病原体表面的糖结合蛋白相互作用，阻止病原体黏附到宿主细胞上，从而抑制感染。

在细胞实验中，需注意BD-3在高浓度下可能具有细胞毒性，建议进行细胞活性检测。

流感病毒核蛋白（Nucleoprotein, NP）是病毒生命周期中的关键组分，参与病毒RNA的复制和转录。CEF7（Influenza Virus NP 380-388）是NP蛋白的一个重要片段，近年来在流感病毒的免疫学研究中备受关注。 CEF7的结构与功能 CEF7（NP 380-388）位于流感病毒NP蛋白的C端区域，这一片段包含多个关键的氨基酸残基，这些残基对于NP蛋白的结构稳定性和功能至关重要。NP蛋白在病毒生命周期中扮演着重要角色，它能够结合病毒的RNA基因组，形成核糖核蛋白复合物（RNP），从而保护病毒RNA免受宿主细胞降解，并参与病毒RNA的复制和转录过程。 CEF7片段在NP蛋白的免疫原性中也具有重要作用。研究表明，CEF7能够被宿主细胞的免疫系统识别，激活细胞毒性T细胞（CTLs），从而引发免疫反应，清除感染细胞。这种免疫反应对于宿主抵抗流感病毒感染至关重要。 CEF7在免疫学研究中的应用 CEF7作为流感病毒NP蛋白的关键片段，在免疫学研究中具有重要应用价值。由于其能够激活细胞毒性T细胞，CEF7被广泛用于研究流感病毒的免疫应答机制。

深入研究GFRAL的功能和作用机制对于理解这些疾病的发病机制和开发新的治疗方法具有重要意义。

Hepcidin（铁调素）是一种由肝脏分泌的小分子抗菌肽，在调节全身铁代谢中发挥关键作用。Hepcidin通过抑制肠道铁吸收和巨噬细胞中铁的释放，维持体内铁的平衡。Recombinant Human Hepcidin（重组人Hepcidin）作为一种高效的研究工具，为深入研究Hepcidin的功能和机制提供了强大的支持。 Hepcidin是铁代谢的主要调节因子，其表达水平受到多种因素的调控，包括炎症、缺氧和铁水平。在炎症状态下，Hepcidin的表达增加，导致铁在巨噬细胞和肝细胞中储存，减少血浆铁的可用性，从而抑制病原体的生长。然而，Hepcidin的异常表达也可能导致铁代谢紊乱，如铁过载和贫血。此外，Hepcidin在某些疾病中（如慢性肾病和炎症性肠病）的表达失调与疾病进展密切相关。 重组人Hepcidin蛋白通过基因工程技术生产，能够高度保留天然Hepcidin的结构和功能特性。这种重组蛋白可用于多种实验研究，包括研究其对铁吸收和铁释放的调节作用，揭示其在铁代谢中的作用机制。例如，通过体外实验可以评估Hepcidin对肠道上皮细胞铁吸收的影响，以及对巨噬细胞中铁释放的调控作用。

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