枯草芽孢杆菌SHMCCD53053-球毛壳ChaetomiumglobosumAS3.4254-多噬伯克霍尔德氏菌SHMCCD50231

IGF-I (N-Met) 保留了 IGF-I 的核心生物活性，能够与 IGF-I 受体结合，激活下

T4 RNA连接酶2截短型（突变型）是一种经过基因工程改造的酶，通过引入R55K和K227Q双点突变，显著降低了非特异性连接背景，同时保持了高效的连接活性。这种酶能够特异性地将5'端预腺苷化的DNA或RNA连接到RNA的3'末端，无需ATP参与反应。 特点 高效连接：突变型酶在保持高效连接活性的同时，减少了RNA串联或自连成环等非特异性连接问题。 无需ATP：连接反应不依赖ATP，降低了背景连接。 高纯度：经过严格测试，确保无核酸外切酶、切口酶或RNase残留。 稳定性高：在-20℃条件下可保存3年，避免反复冻融。 应用 T4 RNA连接酶2截短型（突变型）广泛应用于以下领域： 小RNA文库构建：用于二代测序（NGS）中的miRNA、siRNA和piRNA文库构建。 cDNA文库构建：将单链腺苷化引物连接至小RNA上。 链特异性cDNA文库构建：用于合成链特异性的cDNA文库。 使用方法 反应条件：在1×反应缓冲液中，25℃温育。 灭活条件：65℃加热20分钟。 反应体系：通常需要加入PEG 8000以提高连接效率。

Vaspin的发现为理解脂肪组织在代谢调节中的作用提供了新的视角。

Magainin 1是一种从非洲爪蟾（Xenopus laevis）皮肤中分离出来的抗菌肽，因其强大的抗菌活性和独特的生物学功能而备受关注。这种抗菌肽在宿主防御机制中发挥着重要作用，能够有效抵御多种病原体的入侵，是天然免疫系统的重要组成部分。 结构与特性 Magainin 1由23个氨基酸组成，具有两亲性α-螺旋结构。这种结构使得Magainin 1能够与细菌细胞膜相互作用，从而破坏细菌的细胞膜完整性。Magainin 1的抗菌活性广泛，能够有效杀灭革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌和某些真菌。其抗菌机制主要是通过插入细菌细胞膜并形成孔洞，导致细菌内容物泄漏和细胞死亡。 免疫防御功能 在宿主防御中，Magainin 1是青蛙皮肤黏膜免疫系统的重要组成部分。青蛙的皮肤是其抵御外界病原体入侵的第一道防线，而Magainin 1在这一过程中发挥着关键作用。它能够快速响应病原体的入侵，通过其抗菌活性迅速杀灭细菌和真菌，从而保护青蛙免受感染。此外，Magainin 1还能够调节免疫细胞的活性，促进炎症反应，进一步增强宿主的免疫防御能力。

核糖核酸酶R是一种3' - 5'外切酶，主要作用于RNA分子的3'末端，逐步移除核苷酸。

VEGF-C（血管内皮生长因子 - C，人源）是一种重要的细胞因子，属于血管内皮生长因子（VEGF）家族。它在淋巴管生成、血管生成以及组织修复中发挥着关键作用，是生物医学研究中的一个重要靶点。 结构与功能 VEGF-C 是一种由 413 个氨基酸组成的多肽，主要由淋巴管内皮细胞和某些肿瘤细胞分泌。它通过与细胞表面的 VEGFR-2 和 VEGFR-3 受体结合，激活下游信号通路，从而调节淋巴管内皮细胞和血管内皮细胞的增殖、迁移和存活。VEGF-C 在淋巴管生成和血管生成过程中起着核心作用，特别是在胚胎发育和组织修复过程中，它能够刺激新生淋巴管和血管的形成。 淋巴管生成与血管生成 VEGF-C 在淋巴管生成中起着至关重要的作用。它能够激活 VEGFR-3 受体，促进淋巴管内皮细胞的增殖和迁移，从而加速新生淋巴管的形成。这一过程对于维持组织的液体平衡和免疫功能至关重要。此外，VEGF-C 也能通过激活 VEGFR-2 受体，促进血管内皮细胞的增殖和迁移，参与血管生成过程。 疾病研究与应用 VEGF-C 的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。

在正常状态下，荧光团Abz与猝灭基团Dnp紧密相连，荧光被猝灭，因此无法检测到荧光信号。

TARC（Thymus and Activation-Regulated Chemokine，胸腺及活化调节趋化因子），也称为CCL17，是一种重要的趋化因子，属于CC趋化因子家族。它在免疫系统中发挥着关键作用，主要通过调节免疫细胞的迁移和激活来维持免疫平衡。TARC广泛存在于多种细胞和组织中，包括树突状细胞、巨噬细胞和某些内皮细胞。 TARC的结构与功能 TARC是一种小分子蛋白，由99个氨基酸组成，分子量约为11kDa。它通过与特定的G蛋白偶联受体结合，发挥其生物学功能。TARC的主要受体是CCR4，该受体广泛表达在T细胞和某些树突状细胞上。 在免疫细胞迁移中的作用 TARC在免疫细胞的迁移中起着重要作用。它能够吸引T细胞和某些树突状细胞向炎症部位迁移，从而增强免疫反应。例如，在感染或组织损伤时，TARC的释放能够引导免疫细胞迅速到达受损组织，发挥免疫监视和清除功能。 在炎症反应中的作用 TARC不仅促进免疫细胞的迁移，还参与调节炎症反应。它能够增强T细胞的活化和分化，影响免疫反应的类型和强度。

在大肠杆菌中，RNase III的活性对于维持细胞内RNA代谢的平衡至关重要。

Thymosin β4（Tβ4）是一种广泛存在于人体组织中的小分子蛋白质，它在细胞修复、再生和免疫调节中发挥着重要作用。Tβ4最初是在胸腺组织中被发现的，但随后的研究表明，它在多种细胞类型中都有表达，包括免疫细胞、上皮细胞和成纤维细胞。 Tβ4的功能 Tβ4的主要功能之一是促进细胞的迁移和增殖。它通过激活细胞内的信号通路，帮助细胞在受损组织中移动和分裂，从而加速伤口愈合。此外，Tβ4还具有抗炎作用，能够减少炎症细胞的浸润和炎症因子的释放，减轻组织损伤。在免疫调节方面，Tβ4可以促进T细胞的成熟和分化，增强免疫系统的功能。 Tβ4在组织修复中的作用 在组织损伤和修复过程中，Tβ4的作用尤为显著。例如，在皮肤损伤后，Tβ4能够促进皮肤细胞的迁移和增殖，加速伤口愈合。在心脏损伤中，Tβ4能够刺激心肌细胞的再生，减少心肌梗死后的纤维化。此外，Tβ4还在神经再生中发挥作用，促进神经细胞的生长和修复，有助于神经损伤后的功能恢复。 临床应用与研究 近年来，Tβ4的临床应用逐渐受到关注。一些研究发现，Tβ4在治疗慢性伤口、心肌梗死和神经退行性疾病中具有潜在的疗效。

溴酚蓝和二甲苯青FF作为指示剂，分别指示电泳的进程，帮助实验者判断电泳是否达到最佳分离效果。

I-TAC（IFN-γ-Inducible T-cell Attracting Chemokine），即干扰素γ诱导的T细胞趋化因子，是一种属于CXC趋化因子家族的细胞因子。它在免疫反应和炎症过程中发挥着重要作用，主要通过吸引和激活特定类型的免疫细胞，增强机体对病原体的防御能力。 一、I-TAC的结构与功能 I-TAC的基因编码位于染色体4的趋化因子基因簇中，其分子量约为10 kDa。它通过与CXCR3受体结合，发挥其趋化作用，吸引T细胞和自然杀伤（NK）细胞向炎症部位迁移。此外，I-TAC还能激活这些细胞，促进其增殖和功能发挥，进一步增强免疫反应。I-TAC在多种细胞类型中表达，包括巨噬细胞、内皮细胞和上皮细胞等，尤其是在受到干扰素γ等细胞因子的刺激时，其表达水平显著升高。 二、I-TAC在免疫反应中的作用 在免疫反应中，I-TAC的表达是机体对病原体入侵的重要响应机制。它不仅能够吸引T细胞和NK细胞到达感染部位，还能通过激活这些细胞，增强其杀伤能力。此外，I-TAC还参与调节血管内皮细胞的通透性，促进免疫细胞的外渗，加速炎症部位的修复过程。

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