金色产色链霉菌-小鼠胚胎干细胞ES-E14TG2a,ES-E14TG2a,SHMCCE00276-食醚红球菌SHMCCD50058=NCIMB13964

它主要由成纤维细胞、内皮细胞和某些免疫细胞产生，具有调节细胞增殖、分化和存活的功能。

蛋白激酶G（PKG）是一种重要的细胞内信号转导酶，参与调节多种生理过程，包括血管平滑肌松弛、离子通道活性调节以及细胞增殖等。PKG的活性依赖于其底物的磷酸化，而这些底物在细胞信号传导中起着关键作用。 PKG的底物与功能 PKG底物通常是含有特定磷酸化位点的蛋白质。这些位点通常是丝氨酸或苏氨酸残基，它们在PKG的催化下被磷酸化。磷酸化后的底物蛋白会改变其构象或活性，从而影响细胞内的信号传导和生理功能。例如，PKG可以通过磷酸化离子通道蛋白来调节其开放和关闭，进而影响细胞的电生理特性。 底物的多样性与特异性 PKG的底物具有高度的多样性和特异性。不同的底物蛋白在细胞内分布和功能各异，这使得PKG能够通过磷酸化不同的底物来调节多种细胞过程。例如，在血管平滑肌细胞中，PKG通过磷酸化肌球蛋白轻链来促进肌肉松弛；而在神经细胞中，PKG通过磷酸化相关蛋白来调节神经递质的释放。 研究方法与工具 研究PKG底物及其磷酸化过程通常需要使用多种生物化学和分子生物学技术。例如，通过免疫沉淀和质谱分析可以鉴定PKG的底物蛋白；利用基因敲除或过表达技术可以研究特定底物在细胞功能中的作用。

通过基因工程和蛋白质工程技术，科学家们已经开发出多种耐热核糖核酸酶H的变体，进一步优化了其性能。

MAGE-A3（Melanoma Antigen Family A3）是一种癌睾抗原，通常在多种肿瘤细胞中异常表达，但在正常组织中表达受限。MAGE-A3 (195-203) 是MAGE-A3蛋白的一个关键肽段，因其在肿瘤免疫治疗中的重要性而备受关注。 MAGE-A3 (195-203)的结构与功能 MAGE-A3 (195-203) 是MAGE-A3蛋白的一个关键表位，其氨基酸序列为“ELSPSLYV”。这一肽段能够被宿主细胞的免疫系统识别，尤其是被细胞毒性T细胞（CTLs）识别。MAGE-A3蛋白主要在肿瘤细胞的细胞核和细胞质中表达，其异常表达与多种癌症的发生和发展密切相关，如黑色素瘤、肺癌、前列腺癌等。 MAGE-A3 (195-203) 的免疫原性使其成为肿瘤免疫治疗的理想靶点。由于该肽段能够激活CTLs，从而特异性地攻击和杀伤表达MAGE-A3的肿瘤细胞，而对正常细胞的影响较小，因此具有较高的治疗特异性和安全性。 在肿瘤免疫治疗中的应用 MAGE-A3 (195-203) 在肿瘤免疫治疗中具有广泛的应用前景。基于该肽段的疫苗开发是当前研究的热点之一。

它在血液凝固、炎症反应和血管生成等生理过程中扮演着重要角色。

PUMA（p53 upregulated modulator of apoptosis）是一种重要的凋亡诱导蛋白，其BH3（Bcl-2 homology 3）结构域在细胞凋亡过程中发挥关键作用。PUMA BH3通过与抗凋亡蛋白Bcl-2家族成员结合，促进细胞凋亡，是维持细胞稳态和应对细胞应激的重要因子。 一、PUMA BH3的结构与功能 PUMA BH3是PUMA蛋白的一个关键结构域，包含约25个氨基酸。这个结构域能够与Bcl-2家族的抗凋亡蛋白（如Bcl-2、Bcl-xL）结合，形成异二聚体，从而中和抗凋亡蛋白的活性，释放促凋亡蛋白Bax和Bak，启动细胞凋亡程序。PUMA BH3的这种功能使其在细胞凋亡的调控中具有重要作用。 二、PUMA BH3在细胞凋亡中的作用 PUMA BH3通过与Bcl-2家族蛋白的相互作用，调节细胞凋亡。在细胞应激条件下，如DNA损伤、氧化应激和缺氧等，PUMA BH3的表达增加，促进细胞凋亡。这种机制有助于清除受损细胞，维持组织的稳态。例如，在肿瘤细胞中，PUMA BH3的激活可以诱导癌细胞凋亡，从而抑制肿瘤的生长。

SAMS Peptide的主要功能是作为AMPK的合成肽底物，用于检测AMPK的活性。

一步法sgRNA合成试剂盒是一种基于体外转录技术的工具，专门用于快速、高效地合成CRISPR/Cas9系统所需的单导向RNA（sgRNA）。sgRNA是CRISPR基因编辑中的关键组分，它通过引导Cas9核酸酶到达特定的基因组位点，实现精准的DNA切割。 工作原理 该试剂盒利用T7 RNA聚合酶进行体外转录，通过合成的单链DNA模板（oligo）直接生成sgRNA。这种方法操作简单、快速，适合高通量实验。用户仅需设计并合成一条含有特定靶标序列的oligo，试剂盒提供的其他组分（如T7 RNA聚合酶、NTP混合物等）可完成sgRNA的合成。 优势 高产量：单次反应可在4小时内生成50-80μg的sgRNA，满足基因编辑的需求。 高纯度：合成的sgRNA纯度高，条带单一，可有效减少脱靶效应。 高效性：合成的sgRNA能够高效引导Cas9蛋白在特定位点切割DNA，确保基因编辑的高效率。 操作简便：仅需一步反应即可完成sgRNA的合成，适合快速实验。 应用 一步法sgRNA合成试剂盒广泛应用于基因编辑研究，包括基础生物学研究、疾病模型构建和基因治疗等。

它不仅为科学家提供了研究人类免疫系统的新工具，也为未来的医学突破奠定了坚实的基础。

在神经科学领域，β-Amyloid (35-42) 是一个备受关注的分子。它是一种淀粉样蛋白的片段，在阿尔茨海默病（AD）的发病机制中扮演着极为关键的角色。正常情况下，这种蛋白片段在大脑中处于动态平衡状态，但当这种平衡被打破，β-Amyloid (35-42) 开始异常积累，会形成淀粉样斑块。这些斑块沉积在大脑的神经元之间，干扰神经元的正常信号传递，就像在神经细胞之间设置了障碍物，阻碍了它们之间的交流。 随着研究的深入，科学家们发现，β-Amyloid (35-42) 的毒性作用不仅局限于物理性地阻塞神经元之间的连接。它还能激活一系列炎症反应，引发神经胶质细胞的过度反应，进一步加剧神经元的损伤。这种损伤会逐渐累积，导致记忆减退、认知功能下降等一系列阿尔茨海默病的典型症状。 目前，针对 β-Amyloid (35-42) 的研究正在不断推进。科学家们试图通过药物干预来清除大脑中的淀粉样斑块，或者抑制 β-Amyloid (35-42) 的生成和积累。虽然目前还没有完全攻克阿尔茨海默病这一难题，但对 β-Amyloid (35-42) 的深入研究无疑为未来的治疗带来了希望。

它不仅为科学家们提供了一个强大的工具，也为生物技术的发展带来了新的机遇。

TNF-α（肿瘤坏死因子 - α，人源）是一种重要的多肽细胞因子，在炎症反应、免疫调节和细胞凋亡中发挥着关键作用。它在人体的免疫系统中扮演着核心角色，是生物医学研究中的一个重要靶点。 结构与功能 TNF-α 是一种由 233 个氨基酸组成的多肽，主要由巨噬细胞、单核细胞和某些淋巴细胞分泌。它通过与两种细胞表面受体（TNFR1 和 TNFR2）结合，激活下游信号通路，从而调节细胞的增殖、分化、存活和凋亡。TNF-α 在炎症反应中起着核心作用，能够促进炎症因子的产生和释放，增强免疫反应。 炎症与免疫调节 TNF-α 在炎症反应中起着关键作用。它能够激活 NF-κB 信号通路，促进炎症因子的产生和释放，从而增强免疫反应。在感染和组织损伤时，TNF-α 的水平显著升高，有助于清除病原体和修复受损组织。然而，TNF-α 的过度表达也可能导致慢性炎症和自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎和炎症性肠病。 疾病研究与应用 TNF-α 的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关。在某些癌症中，TNF-α 可能通过促进肿瘤细胞的增殖和存活，影响肿瘤的进展。

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